Alzheimer Gesellschaft Berchtesgadener Land - Traunstein e.V. - News

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Vitamin-D-Mangel verdoppelt Alzheimerrisiko, 07.08.2014

Laut der bisher größten Studie ihrer Art hängt das Risiko, an Demenz zu erkranken, mit dem Gehalt von Vitamin D im Blut zusammen. Über 65-Jährige mit deutlichem Vitamin-D-Mangel erkranken doppelt so häufig an Alzheimer und Co. wie Vergleichsgruppen, berichten britische Forscher.

Dass es einen Zusammenhang gibt, ist schon länger bekannt. "Das Ausmaß hat uns aber überrascht", sagt der Mediziner und Studienautor David Llewellyn von der University of Exeter.

Dass Vitamin-D-Mangel Krankheiten wie Alzheimer verursacht und somit auch als Gegenmittel eingesetzt werden könnte - diesen Schluss will Llewellyn nicht ziehen.

Für die Studie wurden knapp 1.700 Personen, rund zwei Drittel davon Frauen, über 65 Jahren untersucht. Zu Beginn waren sie alle gehfähig und gesund: Sie litten weder an einer psychischen Krankheit noch hatten sie Schlaganfälle oder Herzinfarkte hinter sich.

Nach den sechs Jahren des Untersuchungszeitraums sah das anders aus: 171 waren an einer Demenzkrankheit erkrankt, alleine 102 von ihnen an Alzheimer. Bei jenen mit Vitamin-D-Mangel war das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, um über 70 Prozent höher als bei jenen mit gutem Vitamin-D-Status. Bei Personen mit schwerem Vitamin-D-Mangel stieg das Risiko sogar um 120 Prozent. Ähnlich war es auch bei anderen Demenzkrankheiten.

Ein Mangel an Vitamin D beginnt laut den Forschern bei 50 Nanomol pro Liter, was einem in Laborbefunden üblicheren Wert von 20 Nanogramm pro Milliliter entspricht, ein schwerer Mangel bei 25 Nanomol pro Liter. "Das sind die international gültigen Grenzwerte", erklärt der Alzheimer-Experte Peter Dal-Bianco von der Meduni Wien gegenüber science.ORF.at.

Mögliche Erklärungen

Llewellyn und seine Kollegen haben einen Zusammenhang festgestellt, aber keine Kausalität. Sprich: Ob der Vitamin-D-Mangel eine Ursache für den Ausbruch der Krankheit ist oder die Auswirkung eines unbekannten Faktors, können sie noch nicht sagen. In jedem Fall "scheint er den Demenzverlauf zu beschleunigen", sagt Peter Dal-Bianco.

Eine mögliche biologische Erklärung laut dem Demenzexperten: "Vitamin-D-aktivierende Enzyme und Vitamin-D-Rezeptoren sind überall im Gehirn vorhanden, eben auch in den Gedächtnisregionen."

Außerdem beeinflusse das Vitamin die Wirkung bestimmter Proteine, die für das Wachstum von Nervenzellen wichtig sind, und von Makrophagen: Dabei handelt es sich um Fresszellen, die jene Ablagerungen im Gehirn beseitigen (Plaques), die eine wichtige Rolle bei Alzheimer spielen.

"Bei Versuchen mit Mäusen hat sich gezeigt, dass plaqueähnliche Gebilde im Gehirn entstehen, wenn die Tiere zu wenig Vitamin D bekommen. Wie das genau funktioniert, ist aber noch nicht bekannt."

Kein Freibrief für Vitamin-D-Pillen

Vitamin D kann der menschliche Körper auf natürlichem Weg aus zwei Quellen beziehen: durch Sonnenlicht oder Lebensmittel. "Zumindest zweimal pro Woche Fische zu essen, etwa Lachs oder Tunfisch, bzw. Milchprodukte und Eier. Dazu mindestens 15 Minuten Sonnenstrahlen pro Tag", empfiehlt Peter Dal-Bianco.

Eine weitere Quelle sind Nahrungsergänzungsmittel, die von der Industrie stark beworben und entsprechend vertrieben werden. Dal-Bianco warnt davor, die entsprechenden Vitaminpillen in größerem Stil einzunehmen.

"Nur bei älteren Patienten, deren Haut weniger Vitamin D umsetzen kann, die Magen-Darm-Krankheiten haben und das Vitamin von ölhaltigen Fischen nicht mehr genug aufnehmen können, sind Nahrungsergänzungsmittel sinnvoll."

Weltweit 40 Millionen Alzheimer-Patienten

Zur Vorsicht rät auch Studienautor David Llewellyn: "Wir brauchen nun klinische Forschung, die überprüft, ob etwa ölhaltige Fische oder Vitamin-D-Pillen die Entwicklung von Alzheimer verzögern oder verhindern können", sagt er in einer Aussendung.

Auch wenn seine Studie keine Kausalität festgestellt hat, seien die Resultate "ermutigend. Und selbst wenn nur wenige Menschen von unseren Ergebnissen profitieren sollten, hätte das enorme Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit, wenn man an die kostspielige Natur von Demenzkrankheiten denkt."

Weltweit sind laut Schätzungen knapp 40 Millionen Menschen von Alzheimer betroffen. Bis Mitte des Jahrhunderts werden es 115 Millionen sein, prognostiziert die Weltgesundheitsorganisation (WHO). In Österreich sind 110.000 bis 130.000 Menschen dement.

Laut dem aktuellen Weltalzheimer-Bericht belaufen sich die weltweiten Pflege- und Behandlungskosten für Demenzkranke heute weltweit auf rund 448 Milliarden Euro.

Die Studie:

"Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease" von Thomas Littlejohns und Kollegen ist am 6.8.14 in der Fachzeitschrift "Neurology" erschienen.

Lukas Wieselberg, science.ORF.at

 

Ludwig-Maximilians-Universität München, 09.07.2014

Demenzerkrankungen - defekte zelluläre Müllabfuhr erhöht das Risiko


Ein Forschungsteam hat erstmals einen Mechanismus identifiziert, der mehrere verschiedene Gehirnerkrankungen beeinflusst – möglicherweise liefern die Ergebnisse einen Weg, wie Demenz auch nach Krankheitsausbruch verzögert werden kann.

Demenzerkrankungen nehmen in unserer alternden Gesellschaft stetig zu und stellen schon jetzt das Gesundheitssystem vor große Herausforderungen. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Professor Christian Haass und Gernot Kleinberger, Adolf-Butenandt-Institut der LMU und Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), hat nun einen Mechanismus gefunden, der das Risiko für den Ausbruch verschiedener Demenzerkrankungen erhöht.

Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer-, Parkinson oder Frontotemporale Demenz haben gemeinsam, dass es im Gehirn der Patienten zu einer vermehrten Ablagerung von Eiweißbestandteilen und zu massivem Zelltod kommt. Sterbende Zellen sowie abgelagerte Abfallprodukte müssen von Fresszellen effizient entsorgt werden um weitere Schäden an den Nervenzellen zu vermeiden. Diese Fresszellen – sogenannte Mikroglia – spielen somit als „Gesundheitspolizei“ des Gehirns eine wichtige Rolle. Sie kommen nur im zentralen Nervensystem vor und sind ein Teil des zellulären Immunsystems.

Wie das Team um Haass nun in dem Journal „Science Translational Medicine“ berichtet, führen Erbveränderungen zu einem Defekt in dem Protein TREM2, das in Mikroglia die Aufnahme von Abfallprodukten steuert. TREM2 reicht als Transmembranprotein durch die Wand der Nervenzelle hindurch und besitzt eine extrazelluläre Domäne, die für die Identifikation von Abfallprodukten wichtig ist. „Wir vermuten, dass der Defekt dazu führt, dass das Protein bei seiner Produktion in der Zelle falsch gefaltet wird und nicht mehr an die Oberfläche der Mikroglia gelangt“, sagt Kleinberger, „dadurch wird die Abfallmenge, die die Mikroglia bewältigen kann, deutlich vermindert“. Dies hat zur Folge, dass sich Eiweißablagerungen, aber auch tote Zellen, im Gehirn ansammeln und nicht mehr abgebaut werden können.

Mit ihrer neuen Studie konnten die Wissenschaftler damit erstmals einen Mechanismus identifizieren, der mehrere verschiedene Gehirnerkrankungen beeinflussen kann. „Darüberhinaus eröffnen unsere Entdeckungen vielleicht auch einen Weg, wie man den Krankheitsverlauf auch noch nach Ausbruch der Demenz verzögern könnte, was sich bisher als unmöglich erwies“, sagt Haass, „erste Hinweise dazu liefert ein Ansatz, bei dem es uns mithilfe bestimmter Wirkstoffe gelang, den Fressmechanismus der Mikroglia zu stimulieren“.


Kontakt & Quelle:
Prof. Dr. Dr. h.c. Christian Haass und Dr. Gernot Kleinberger
Adolf Butenandt-Institut, Ludwig-Maximilians Universität München
& Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. - München
Tel: (+49-89)-2180 75 - 471 (C.H.), -472 (Secretariat)
E-Mail: christian.haass@dzne.lmu.de

 

Wien, 4. Juni 2014 Pressemeldung AFFiRiS AG

Durchbruch bei Alzheimer Therapie: AFFiRiS stoppt das Fortschreiten von Alzheimer durch Behandlung mit AD04

in einer klinischen Studie der Phase II

 Die AFFiRiS AG gab heute die Ergebnisse einer klinischen Phase-II-Studie zur Behandlung von Alzheimer bekannt. Der firmeneigene Wirkstoff AD04 ist der erste Alzheimer-Wirkstoff überhaupt, der klinische Wirksamkeit zusammen mit Biomarker-Effekten erzielte. Diese Kombination steht in Einklang mit bisher noch nie erreichter "Disease Modification" (positive Beeinflussung des Krankheitsverlaufs). AD04 erreichte bei 47 % der Behandelten eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs über mindestens 18 Monate. Diese Wirkung war Dosis-abhängig und besonders ausgeprägt in Patienten im Frühstadium ihrer Krankheit. Darüber hinaus korreliert der Biomarker-Effekt, gemessen als Stabilisierung des Hippocampus-Volumens, statistisch signifikant mit dem positiven Effekt auf den klinischen Verlauf. Mit diesen Ergebnissen wurden weltweit erstmals exakt die Anforderungen erfüllt, die die US-amerikanischen und europäischen Zulassungsbehörden (FDA – Food and Drug Administration und EMA – European Medicines Agency) für "Disease Modification" festgelegt haben.

Die Wiener AFFiRiS AG veröffentlichte heute erstmals Ergebnisse einer klinischen Phase-II-Studie mit Alzheimer-Patienten, in der das firmeneigene Alzheimer-Therapeutikum AD04 getestet wurde. Die Ergebnisse belegen eine beeindruckende therapeutische Wirkung von AD04 und bestätigen, dass AD04 der erste Wirkstoff ist, der je an Alzheimer-Patienten eine Modifikation des Krankheitsverlaufs bewirkte. Dies wurde insbesondere durch eine statistisch signifikante Korrelation zwischen der Stabilisierung der kognitiven/funktionellen Leistungsfähigkeit und der Stabilisierung des Volumens des Hippocampus gezeigt – derjenigen Region des menschlichen Gehirnes, die für Kognition/Gedächtnis verantwortlich ist. Eine Stabilisierung zeigte sich auch in den Skalen, die Verhaltensauffälligkeiten der Patienten sowie die Lebensqualität der Betreuungspersonen abbilden.

Darüber hinaus wurde auch in Alzheimer-Patienten, die den bisherigen Lead-Wirkstoff der AFFiRiS, AD02, erhalten hatten, eine Stabilisierung der Kognition und Gedächtnisfunktion beobachtet. Dosierungs- und formulierungsabhängig wurden in den drei Studienarmen 24 – 31 %  der Patienten mit stabilisierter oder verbesserter kognitiver Leistung beobachtet. Eine statistisch signifikante Korrelation mit dem als Biomarker geltenden Hippocampus-Volumen wie mit AD04 konnte innerhalb der 18-monatigen Beobachtungsperiode jedoch nicht gezeigt werden. Insgesamt wurden 332 Patienten in fünf verschiedenen Armen der internationalen, multizentrischen Studie behandelt; mehr als 85 % der Teilnehmer beendeten die Studie zum vorgesehenen Zeitpunkt.

Signifikante Bedeutung
Dr. Walter Schmidt, CEO und Mitgründer der AFFiRiS AG, meint zu diesen Ergebnissen: "Unsere Ergebnisse zeigen ganz klar – mit AD04 ist es zum allerersten Mal gelungen, den Verlauf der Alzheimer-Krankheit im Sinne der Modifikation des Krankheitsverlaufs aufzuhalten. Dieser Erfolg ist auch unserer Strategie der "klinischen Reifung" zuzuschreiben, auf deren Basis wir im Falle von Alzheimer insgesamt vier verschiedene Produktkandidaten, AD01 bis AD04, klinisch getestet haben."

Frank Mattner, CSO und Mitgründer, fügt hinzu: "Beide Wirkstoffe, AD02 und AD04, zeigten hervorragende Sicherheitsprofile. Unser bisheriger Lead-Kandidat, AD02, zeigte eine exzellente – Dosis-abhängige – Stabilisation kognitiver Funktionen. Zwischen 25 und 31 %  der Patienten zeigten eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs. Doch AD04 erwies sich dem noch überlegen, da bei 47 %  der Patienten positive Effekte auf ihre kognitiven Fähigkeiten zu beobachten waren. Darüber hinaus korreliert dieser positive Effekt statistisch signifikant mit der Stabilisierung und dem Erhalt des Volumens des Hippocampus – also der Region des menschlichen Gehirnes, in der Kognition/Gedächtnis lokalisiert sind (p=0.0016). Diese Korrelation erfüllt ganz genau die Anforderungen der FDA und EMA an "Disease Modification", also an die positive Beeinflussung des Krankheitsverlaufs. Daher haben wir entschieden, AD04 in den Fokus unserer weiteren klinischen Entwicklung zu rücken. Dabei erlaubt uns die Strategie der klinischen Reifung ein sehr effizientes Vorankommen und reduziert so das finanzielle Risiko, das mit jeder klinischen Erprobung einhergeht." Die Strategie der klinischen Reifung wurde von AFFiRiS etabliert und basiert auf dem parallelen klinischen Testen mehrerer Wirkstoffkandidaten gegen eine bestimmte Erkrankung. So wird sichergestellt, dass letztendlich tatsächlich die beste Therapie für Patienten weiterentwickelt wird.

Dazu ergänzt Prof. Achim Schneeberger, CMO bei AFFiRiS: "Von Beginn an waren mehrere Wirkstoffkandidaten Teil unseres Alzheimer-Therapie-Entwicklungsprogramms. AD04 zeigt jetzt die überzeugendste therapeutische Wirkung auch im Hinblick auf Parameter, die Verhaltensauffälligkeiten und die Lebensqualität widerspiegeln. Da die aktuellen Ergebnisse so außergewöhnlich positiv und konsistent über die verschiedenen klinischen Endpunkte und den Biomarker Hippocampus-Volumen sind, erwarten wir uns, sie in weiteren klinischen Studien zu bestätigen."

Quelle: Pressemeldung AFFiRiS AG, 4. Juni 2014

 

ORF - Artikel vom 5. Dezember 2013

Studie: Zahl der Demenzkranken steigt weltweit rasant

Die Zahl der Demenzkranken ist in den vergangenen drei Jahren weltweit um knapp ein Viertel gestiegen. Wie aus einer heute veröffentlichten Studie hervorgeht, gibt es derzeit rund 44 Millionen Demenzfälle weltweit. Das sind 22 Prozent mehr als noch vor drei Jahren.

Bis 2050 mit Verdreifachung gerechnet

Bis zum Jahr 2050 rechnet die Organisation Alzheimer Disease International, die den Bericht veröffentlichte, mit einer Verdreifachung der Fälle auf dann 135 Millionen Menschen. Allein in Europa seien dann 16 Millionen Menschen betroffen. Der Chef von Alzheimer Disease International, Marc Wortmann, sprach von einer Epidemie. Es werde „immer schlimmer“. Die Zahl der älteren Menschen mit Alzheimer werde „dramatisch“ zunehmen. Die Weltgesundheitsorganisation müsse die Behandlung von Demenz zu einer ihrer Prioritäten machen.

„Wachsende weltweite Herausforderung“

Das britische Gesundheitsministerium bezeichnete Alzheimer als „eine wachsende weltweite Herausforderung“. Ein Sprecher forderte, dass sich der G-8-Gipfel in der kommenden Woche mit dem Thema befassen müsse. Die G-8-Länder müssten Demenz „erstmals als globale Angelegenheit“ behandeln.

 

ORF - Artikel vom 10. Oktober 2013

Möglicher Wirkstoff gegen Alzheimer 

Britische Wissenschaftler haben bei Mäusen mit Erfolg ein Medikament getestet, das künftig im Kampf gegen Alzheimer oder Parkinson eingesetzt werden könnte. Es sorgt dafür, dass die Produktion von Proteinen im Gehirn trotz bestimmter neuronaler Erkrankungen fortgesetzt wird.

Gegen Gedächtnisverlust

Krankheiten wie Alzheimer äußern sich in der Ablagerung von fehlgeformten Eiweißstrukturen im Gehirn. Um sich davor zu schützen, stoppt das Gehirn die Produktion neuer Proteine. Die Ansammlung der fehlgeformten Proteinklumpen - bei Alzheimer sind solche Ablagerungen als Plaques bekannt - führt aber dazu, dass dieser Schutzmechanismus nicht mehr abgeschaltet wird. Dadurch wird auch die Produktion von für das Überleben des Gehirns lebenswichtigen Proteinen gestoppt. In der Folge sterben Nervenzellen ab, die Folge ist der Verlust des Gedächtnisses. Wissenschaftler der Universität Leicester testeten nun ein Medikament, das dafür sorgt, dass die Eiweißproduktion im Gehirn fortgesetzt wird. Das Medikament testeten sie an 29 mit Prionen infizierten Mäusen. Prionen sind infektiöse Partikel, die unter anderem für die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit verantwortlich sind. Auch hier kommt es zur Bildung von Proteinklumpen im Gehirn. Das Medikament setzt an einem Enzym namens PERK an, das bei der Proteinproduktion im Gehirn eine wichtige Rolle spielt.

Hoffnung für Menschen

Mäuse, die sieben Wochen nach einer Prionen-Infektion mit dem Medikament behandelt wurden, wiesen bei Tests keinen Gedächtnisverlust auf. Eine Untersuchung der Gehirne der getöteten Mäuse bestätigte, dass kaum Gehirnzellen abgestorben waren.Das Ergebnis sei zwar ein Erfolg, sagte die an der Studie beteiligte Wissenschaftlerin Giovanna Mallucci. Noch sei man aber weit entfernt von einem Medikament für Menschen, zumal es noch sehr starke Nebenwirkungen gebe. Auch die britische Alzheimer-Gesellschaft mahnte, die Ergebnisse von Tierversuchen seien nicht direkt auf den Menschen übertragbar. Es sei noch viel Forschung notwendig. Weltweit leiden laut der Weltgesundheitsorganisation WHO mehr als 35 Millionen Menschen an Alzheimer, der am weitesten verbreiteten Form der Demenz. Die Zahl der Patienten dürfte bis 2030 auf mehr als 65 Millionen ansteigen.

science.ORF.at/AFP

 

ORF - Artikel vom 24. September 2013 

Grüner Tee, Algen und Soja gegen Demenz 

Eine gesunde Ernährung aus Sojabohnen, Gemüse, Algen und Milchprodukten sowie der Konsum von grünem Tee kann Demenzerkrankungen vorbeugen. Das zeigen zwei Studien aus Japan, die beim Weltkongress für Neurologie in Wien präsentiert wurden. 

"Bisher gab es keine Studien, die den Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und dem Risiko für Demenzerkrankungen in der asiatischen Bevölkerung untersucht haben", erklärte Mio Ozawa (Kyushu University, Fukuoka, Japan). Die Forscherin und ihr Team nahmen die Ernährungsgewohnheiten der japanischen Durchschnittsbevölkerung genauer unter die Lupe und beobachteten das Ernährungsverhalten von 1.006 Japanern im Alter von 60 bis 79 Jahren über einen Zeitraum von 15 Jahren.

Gemäß ihrem Ernährungsverhalten wurden die Teilnehmer in sieben Gruppen unterteilt. Im Laufe der Studie entwickelten insgesamt 271 Probanden eine Demenzerkrankung, 144 davon litten an Morbus Alzheimer, 88 an einer vaskulären Demenz (durch Gefäßveränderungen). Die geringste Rate an Demenzerkrankungen wies dabei jene Gruppe auf, die die höchste Aufnahme von Sojabohnen und Sojabohnenprodukten, Gemüse, Algen, Milch und Milchprodukten hatte, sowie nur eine geringe Menge von Reis konsumierte.

"Teekur" verbessert Denkleistung

Günstig könnte auch der Konsum von Grünem Tee, der Substanzen wie Catechine und Theanin enthält, auf das Auftreten von Denkleistungsstörungen wirken. Eine Forschergruppe Kazuki Ide (University of Shizuoka/Japan) untersuchte zwölf Bewohner eines Pflegeheimes (Durchschnittsalter 88 Jahre), die an einer solchen kognitiven Dysfunktion litten. Die Probanden konsumierten zwei Gramm Grünteepulver täglich. Vor und nach der "Teekur" wurde die Denkleistung der Teilnehmer mit dem international verwendeten Test zur Demenzerkennung (Mini Mental State, MMSE) erhoben. "Die MMSE-Ergebnisse verbesserten sich nach der Intervention signifikant", berichtete Ide. Die Gabe von Grünem Tee könne möglicherweise die kognitive Funktion verbessern: zur Absicherung dieser Ergebnisse seien allerdings noch weitere Langzeitstudien notwendig, betonte der japanische Wissenschaftler.

science.ORF.at/APA

 

ORF - Artikel vom 13. März 2013 

Kunstempfinden bleibt trotz Alzheimers erhalten

Das ästhetische Kunstempfinden scheint eine Art "Insel der Stabilität" in den um sich greifenden Beeinträchtigungen zu sein, denen Alzheimer-Patienten ausgesetzt sind. Forscher fanden heraus, dass Menschen auch im fortgeschrittenen Stadium Landschaftsgemälde, Kunstporträts und Landschaftsfotos annähernd gleich bewerteten wie Gesunde.

Auch zwei Wochen später fielen ihre Urteile ähnlich aus wie in der ersten Testreihe, obwohl sie sich nicht wirklich an die Bilder erinnern konnten. Das interpretieren die Wissenschaftler um Helmut Leder von der Universität Wien dahin gehend, dass das ästhetische Empfinden eine Sonderstellung in der menschlichen Wahrnehmung haben könnte.

Stabile Vorlieben

Alzheimer wirkt sich auf eine Vielzahl kognitiver Fähigkeiten dramatisch aus. Die Krankheit geht mit massiven Einschränkungen des Gedächtnisses, Verlust von Erinnerungen, aber auch mit negativen Einflüssen auf komplexe Wahrnehmungen einher. Frühere Studien hätten bereits gezeigt, dass Alzheimer-Patienten eine gewisse Stabilität bei der Einschätzung moderner Kunst zeigen, wie es in einer Aussendung heißt.

Die Forschungsgruppe vom Institut für Psychologische Grundlagenforschung und Forschungsmethoden der Uni Wien hat nun Patienten in unterschiedlich fortgeschrittenen Krankheitsstadien untersucht. Sie legte ihnen dazu neben gemalten Landschaften und Porträts auch dazu passende Fotos der Porträtierten und Fotos der Landschaften vor. Die Versuchsteilnehmer wurden gebeten, die Bilder danach zu sortieren, wie gut sie ihnen gefallen. Zwei Wochen später folgte dann ein Wiederholungstest, bei dem sie auch gefragt wurden, ob sie sich an gewisse Bilder überdurchschnittlich gut erinnerten. Die gesunde Kontrollgruppe konnte das, die Patienten jedoch nicht.

Kunst als Kategorie

Die überraschenden Ergebnisse: Sowohl bei den Landschaftsgemälden als auch den Kunst-Porträts und den Landschaftsfotos blieben die ästhetischen Vorlieben weitgehend stabil. Außerdem waren die Präferenzen der Patienten und der gesunden Kontrollgruppe annähernd gleich. Auch nach zwei Wochen kamen sie zu ähnlichen Urteilen wie in der ersten Testreihe, auch wenn sich die Alzheimer-Patienten nicht wirklich an die Bilder erinnern konnten. Bei den Porträtfotos zeigte sich aber ein anderes Bild. Die Fotos der Gesichter wurden nach zwei Wochen ganz anders eingeschätzt. "Wir können nur vermuten, was das bedeutet. Es ist aber nicht auszuschließen, dass unsere ästhetische Betrachtung bei echten Gesichtern bzw. Fotos andere Prozesse umfasst als die ästhetische Betrachtung, die dem Kunstgenuss zugrunde liegt. Vielleicht ist es die Kategorie Kunst, deren ästhetischer Genuss auch bei Menschen mit Alzheimer-Erkrankung erhalten bleibt", erklärte Leder.

In nachfolgenden Untersuchungen wollen die Wissenschaftler nun klären, ob die neuen Erkenntnisse therapeutisch von Nutzen sein könnten und die Lebensqualität von Patienten durch die Beschäftigung mit Kunst verbessert werden kann. "Die Studie zeigt aber auch ganz generell, dass unser Sinn für Ästhetik eine unabhängige, ganz eigene Form der Betrachtung darstellt", resümiert der Wahrnehmungspsychologe.

science.ORF.at/APA